Kranskärlssjukdomar hör till de vanligaste dödsorsakerna i världen. Vid akut hjärtinfarkt dör en del av hjärtmuskelcellerna dvs. kardiomyocyterna. Eftersom regenerering av kardiomyocyter är nästintill obefintlig i det vuxna hjärtat, ersätts cellerna av icke-kontraktil ärrvävnad. Detta minskar pumpkraften i hjärtat, vilket slutligen leder till hjärtsvikt. För närvarande finns det ingen läkemedelsbehandling som kunde reparera skador, varpå symtomlindrande mediciner (t.ex. vätskedrivande och blodtrycksmediciner) används. Prognosen för hjärtsvikt är vanligtvis dålig, med dödlighet upp till 50 % under det första året, vilket är ännu sämre än prognosen för många cancerformer. Därmed är hjärtregenerering ett mycket viktigt forskningsämne. Flera olika signalvägar och metaboliska processer påverkar kardiomyocytregenerering. Tidigare studier har påvisat att hjärtat hos en nyfödd mus kan återhämta sig fullständigt efter en hjärtattack, genom att reparera den skadade vävnaden, men den här förmågan försvinner dock inom en vecka efter födseln då cellcykel av kardiomyocyter upphör. Om denna endogena regenerering skulle kunna återaktiveras genom läkemedelsbehandling, kunde den felaktiga vävnaden ersättas med fungerande kardiomyocyter och således förebygga eller korrigera hjärtsvikt. I detta doktorandprojekt är det slutliga målet att hitta nya, lovande småmolekyler för att främja kardiomyocytregenerering, reparera skador efter en hjärtinfarkt och förhindra utvecklingen av hjärtsvikt.

2024